O vírus delta da hepatite (VHD), identificado em 1977, é o menor vírus RNA humano. O RNA codifica uma proteína denominada antígeno delta, que está subsequentemente encapsulada num envelope revestido com o antígeno de superfície da hepatite B (HBsAg). A infecção por VHD é significativa porque, embora suprima a replicação do vírus da hepatite B (VHB), pode causar doença hepática grave que pode incluir insuficiência cardíaca fulminante e progressão rápida para cirrose e descompensação hepática, bem como um risco aumentado de câncer hepático.
Uma vez que o VHD só pode causar infecção na presença de VHB, considerou-se que a ampla introdução da vacina para o VHB acabaria por resultar numa diminuição da prevalência de VHD, porém, estudos recentes mostraram o contrário e, atualmente, mantém-se uma elevada prevalência em muitas regiões do planeta. Estima-se que 15 a 20 milhões de pessoas no mundo sejam acometidas pelo HDV. No Brasil, a hepatite D apresenta taxas de prevalência elevadas na Bacia Amazônica. Atualmente, 41% e 27% dos casos notificados concentram-se nos estados do Amazonas e Acre, respectivamente. Entre 1999 e 2018, foram notificados 3.984 casos confirmados de hepatite D no Brasil. A maior ocorrência se deu na região Norte, com 74,9% dos casos notificados. As regiões Sudeste, Sul, Nordeste e Centro-Oeste abrangeram 10,3%, 5,9%, 5,5% e 3,4% dos casos, respectivamente. Em 2018, foram notificados 145 casos no país, sendo 104 (71,7%) na região Norte.
Existem duas formas de infecção pelo HDV: coinfecção simultânea com o HBV e superinfecção pelo HDV em um indivíduo com infecção crônica pelo HBV. Seu modo de transmissão compreende: exposição percutânea (utilizadores de drogas injetáveis), contato sexual e perinatal (raro). O sangue é potencialmente infeccioso durante todas as fases da infecção ativa por hepatite D. O pico de infecciosidade ocorre provavelmente imediatamente antes do início da doença aguda.
Todos os pacientes positivos para HBsAg devem ser analisados para determinação de anticorpos anti-VHD. O IgG anti-VHD persiste durante vários anos mesmo após a erradicação da infecção por VHD. Já o anti-VHD IgM diminui em doentes com infecções autolimitadas, mas persiste ao longo do tempo em doentes cuja infecção progride para cronicidade. A infecção por VHD deve ser confirmada pela detecção de RNA do VHD no soro. Como o VHD está dependente do VHB e é necessário determinar os marcadores e a replicação do VHB para estabelecer o diagnóstico e a doença hepática, os níveis de HBsAg parecem correlacionar-se com a viremia de VHD em portadores de VHD crônicos.
