HPA - HELICOBACTER PYLORI - ANTICORPOS IGA

O Helicobacter pylori é o agente causador da segunda doença infecciosa bacteriana mais comum nos seres humanos. Ela leva em sua maioria a um curso crônico, com uma taxa de mortalidade anual mundial de 700 mil casos por câncer de estômago, e afeta homens três vezes mais frequentemente do que mulheres. O Helicobacter pylori foi descoberto em 1983 por B. Marshall e J. Robin Warren de Perth, Austrália Ocidental e é a única espécie patogênica ao ser humano do gênero Helicobacter. É uma bactéria espiralada, gram-negativa, com uma produção extremamente alta de urease e vive intracelularmente no lado luminal das células epiteliais da mucosa do estômago. Existem duas formas morfológicas da bactéria: uma forma espiral já provada como sendo infecciosa, e uma forma cocóide de vida longa. Humanos e animais eliminam as bactérias em suas fezes. O H. pylori é capaz de sobreviver em água. Com uma prevalência média mundial de 50%, a taxa de infecção nos países em desenvolvimento é consideravelmente maior (até 70%) do que nos países industrializados. Os anticorpos para H. pylori ocorrem em cerca de 70% de pacientes com gastrite crônica ativa e, em 60 a 90% dos casos, estão associados a condições ulcerosas. Biópsias mostram principalmente uma colonização na membrana mucosa do antro. Em casos raros, o H. pylori pode ser encontrado nas membranas mucosas corpus ou, em casos de metaplasia gástrica, no duodeno. Infecções por H. pylori não se curam espontaneamente. O H. pylori é considerado o agente causador da gastrite crônica tipo B. A manifestação clínica é a dispepsia com dor correspondente na parte superior do abdômen. No entanto, a grande maioria das infecções são clinicamente assintomáticas. Juntamente com a gastrite e a formação de úlceras, os sintomas clínicos incluem possíveis consequências tardias, tais como linfomas MALT e adenocarcinomas. Infecções com o agente do tipo I parecem estar associadas com uma maior patogenicidade. A detecção direta de H. pylori envolve o recolhimento de amostras do terço inferior do estômago. A detecção é então possível na investigação posterior por microscopia. A amostra pode também ser testada quanto à presença de urease, e, portanto, indiretamente, para a presença de H. pylori. No caso de uma infecção recente, é também possível determinar o H. pylori nas fezes. Após contato com o Helicobacter pylori, anticorpos IgA, IgG e IgM podem aparecer no soro: Títulos de anticorpos IgA são encontrados principalmente depois de algumas semanas e podem ser detectados ainda por um período considerável. Um resultado positivo IgA correlaciona-se bem com a atividade da gastrite. Os anticorpos IgA são formados localmente, mas não são detectados no soro em todos os casos. Títulos de anticorpos IgG geralmente não podem ser encontrados até depois do título de IgM cair. Um aumento do título de IgG sérico é uma indicação de uma infecção em curso. Títulos de anticorpos IgG podem persistir ao longo de muitos anos. Elevados títulos de anticorpos IgG são considerados como um marcador para a infecção crônica. Os anticorpos IgM são encontrados dentro de alguns dias após o contato com o Helicobacter pylori. Os anticorpos específicos IgM não são mais encontrados depois de algumas semanas. A persistência do H. pylori promove recaídas através da recolonização por agentes residuais das criptas da mucosa. Uma erradicação completa e permanente de bactérias numa infecção por H. pylori diagnosticada em crianças, adolescentes e adultos, leva a redução da taxa de recorrência em 80%, no caso de úlceras pépticas e 20% em úlceras duodenais. O teste para detecção de anticorpos IgG específicos contra Helicobacter pylori é um indicador apropriado para a completa erradicação do agente como parte do monitoramento da terapia. Uma queda significativa no título de anticorpos IgG após cerca de seis semanas de tratamento é um sinal de sucesso.

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