As troponinas (I, C, e T) são membros de um complexo de proteínas que modulam a interação mediada pelo cálcio entre a actina e a miosina nas células musculares. A nomenclatura destas proteínas do complexo de troponina derivam da sua respectiva função na contração muscular. A troponina T liga o complexo de troponina à de tropomiosina do filamento fino, enquanto a troponina I inibe a ATPase da actomiosina e a troponina C é uma subunidade responsável pela ligação do cálcio. Foram identificadas três isoformas de troponina I (TnI): uma está associada ao músculo esquelético de contração rápida, outra ao músculo esquelético de contração lenta e a terceira ao músculo cardíaco. Em consequência de sua elevada especificidade tecidual, a cTnI é um marcador especificamente cardíaco e altamente sensível à lesão miocárdica. No infarto do miocárdio, os níveis de cTnI aumentam nas horas após o início dos sintomas, alcançando o pico em 12?16 horas e permanece elevada durante 4 a 9 dias após o MI. Diversas patologias podem causar elevações dos níveis de troponina sem que haja uma doença cardíaca isquêmica manifesta. Essas patologias incluem, entre outras, insuficiência cardíaca congestiva, trauma agudo e crônico, cardioversão elétrica, hipertensão, hipotensão, arritmias, embolia pulmonar, asma grave, septicemia, enfermidades graves, miocardite, AVC, cirurgia não cardíaca exercício físico extremo, toxicidade de drogas, doença renal terminal e rabdomiólise com lesão cardíaca. É importante notar que raramente essas outras etiologias demonstram o clássico padrão de aumento e queda sentido com um MI, ressaltando a importância da monitoração em série quando o quadro clínico não estiver claro.